Sclerosi multipla, scoperto nuovo anticorpo che riduce la progressione. Sanofi ha sviluppato un nuovo anticorpo anti-Cd40l di seconda generazione con un meccanismo d’azione unico che ha dimostrato di ridurre in modo significativo l’attività della malattia nella Sclerosi Multipla recidivante (Sm) in uno studio di Fase 2. I nuovi dati sono stati presentati al Consortium of Multiple Sclerosis Centers nel 2023. Dopo 12 settimane di trattamento con frexalimab, il numero di nuove lesioni captanti il gadolinio in T1 è stato ridotto sia nei bracci di trattamento a dosi più alte che a dosi più basse rispetto al placebo, raggiungendo l’obiettivo principale dello studio.
Nella Sclerosi Multipla, c’è ancora un bisogno insoddisfatto di opzioni terapeutiche altamente efficaci e ben tollerate che possano controllare in modo sostenuto l’attività della malattia e la progressione della disabilità, riducendo al minimo i rischi. Frexalimab è il primo anticorpo anti-Cd40l di seconda generazione ad essere efficace nella Sm. Si ritiene che sia in grado di bloccare la via cellulare costimolatoria Cd40/Cd40l, necessaria per l’attivazione e la funzione del sistema immunitario adattativo (cellule T e B) e innato (macrofagi e cellule dendritiche), senza causare la deplezione dei linfociti.
Sclerosi multipla, nuovo anticorpo riduce la progressione della malattia
“Sulla base dei nostri 20 anni di ricerca e sviluppo nella Sclerosi multipla, siamo impegnati a far crescere la nostra robusta pipeline di terapie per la Sm esplorando molteplici approcci terapeutici con Moa unici che hanno il potenziale di rallentare o arrestare la disabilità, che rimane oggi una delle maggiori esigenze mediche insoddisfatte nella Sclerosi multipla”, afferma in na nota Erik Wallström, rsponsabile globale dello sviluppo neurologico.
Sanofi “Frexalimab ha un meccanismo d’azione unico, che blocca la via costimolatoria Cd40/Cd40l ritenuta in grado di regolare l’attivazione e la funzione delle cellule immunitarie sia adattative che innate, una via che è fondamentale nella patogenesi della Sm. Siamo entusiasti dei risultati ottenuti con frexalimab in soli 3 mesi, che dimostrano come l’inibizione di CD40L controlli rapidamente l’attività della malattia senza deplezione dei linfociti”, sottolinea Gavin Giovannoni, cattedra di Neurologia, Istituto Blizard, Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London.
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