Cellule zombie e invecchiamento: la scoperta che potrebbe rivoluzionare la lotta all’infiammazione cronica

Cellule zombie e invecchiamento: la scoperta che potrebbe rivoluzionare la lotta all’infiammazione cronica. Cellule zombie e invecchiamento, uno studio condotto dagli scienziati del Sanford Burnham Prebys ha analizzato il ruolo delle cellule senescenti, dette anche “cellule zombie”, nell’infiammazione cronica legata all’invecchiamento.

Negli organismi multicellulari, le cellule si moltiplicano per favorire la crescita e la guarigione, ma alcuni fattori possono indurle a entrare in uno stato senescente, in cui smettono di dividersi pur rimanendo nel corpo. Normalmente, il sistema immunitario le elimina, ma con l’età diventa meno efficiente in questo processo, portando a un accumulo di cellule senescenti.

Peter Adams, uno degli autori dello studio, ha sottolineato che oltre a bloccare la crescita, queste cellule rilasciano molecole infiammatorie attraverso un fenomeno noto come fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP). Un eccesso di SASP può contribuire all’infiammazione cronica, chiamata inflammaging, che è associata a molte malattie legate all’età.

I risultati della ricerca, pubblicati sulla rivista Nature, hanno mostrato che i mitocondri, responsabili della produzione di energia nelle cellule, regolano anche l’attività della proteina di riparazione del DNA p53, la quale può sopprimere SASP e ridurre l’infiammazione.

I dati

Nel corso dell’esperimento, i ricercatori hanno esposto cellule umane alle radiazioni per indurre la senescenza e hanno scoperto che p53 inibisce la SASP prevenendo la formazione di frammenti di cromatina citoplasmatica (CCF), ovvero pezzi di DNA danneggiato espulsi nel citoplasma.

Questi frammenti possono attivare il sistema immunitario, aggravando l’infiammazione. Per confermare i risultati, hanno trattato topi anziani con un farmaco che attiva p53. Sebbene il numero di cellule senescenti non sia diminuito, il trattamento ha ridotto la firma cellulare associata alla SASP, suggerendo un possibile beneficio per contrastare l’inflammaging.

Inoltre, gli scienziati hanno osservato che le cellule senescenti soffrono di disfunzioni mitocondriali, il che favorisce la formazione di CCF e riduce l’espressione del gene p53. Karl Miller ha evidenziato che il team ha identificato un circuito cellulare che migliora la riparazione del DNA e riduce la componente infiammatoria della senescenza. Infine, ha sottolineato che questo meccanismo potrebbe essere modulato con farmaci già esistenti, aprendo la possibilità di sviluppare trattamenti mirati a p53 per favorire un invecchiamento più sano.

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