Sclerosi multipla, la scoperta che apre la strada a nuove terapie: identificato il modo in cui muoiono i neuroni. Buone notizie nella lotta contro la sclerosi multipla, una scoperta fatta da un team di scienziati della Johns Hopkins University School of Medicine, apre la strada a nuove terapie. I ricercatori hanno identificato il meccanismo molecolare che causa la morte neuronale nella malattia. Questa scoperta rappresenta un passo avanti fondamentale per arrestare il danno irreversibile al sistema nervoso causato da questa malattia.
Il meccanismo individuato dai ricercatori riguarda un processo chiamato parthanatos, una forma di morte cellulare programmata indipendente dalle caspasi. Attraverso studi condotti su modelli animali e analisi di tessuti umani, il gruppo di ricerca ha dimostrato che il blocco dell’enzima nucleasi MIF è in grado di ridurre la perdita di neuroni e la gravità dei sintomi associati alla malattia. Il risultato apre la possibilità di sviluppare nuove terapie neuroprotettive mirate.
La sclerosi multipla è una patologia autoimmune cronica che colpisce la mielina e i neuroni del sistema nervoso centrale, compromettendo la trasmissione dei segnali elettrici tra il cervello e il resto dell’organismo. I sintomi possono variare notevolmente e includono disturbi della vista, debolezza muscolare, affaticamento persistente e deficit cognitivi. Nonostante esistano trattamenti capaci di ridurre il rischio di ricadute, prevenire il progressivo deterioramento dei neuroni rappresenta ancora una delle sfide principali della ricerca.
Il gruppo guidato dal neurologo che ha coordinato lo studio ha individuato nella via molecolare del parthanatos un elemento chiave nella morte dei neuroni associata alla sclerosi multipla. Questo percorso si attiva quando il sistema immunitario provoca gravi danni al DNA delle cellule nervose, innescando una catena di eventi che porta alla loro distruzione.
I risultati
Per arrivare a queste conclusioni, gli scienziati hanno utilizzato un modello animale di encefalomielite autoimmune sperimentale e hanno analizzato campioni di cervello e midollo spinale provenienti da pazienti. I risultati hanno mostrato che i neuroni possono essere colpiti precocemente dallo stress ossidativo e dal danno al DNA, fattori che attivano il processo di parthanatos, già associato ad altre malattie neurodegenerative.
In una fase successiva dello studio i ricercatori hanno inibito sperimentalmente l’enzima nucleasi MIF, coinvolto nel danno al DNA durante questo processo. Utilizzando topi geneticamente modificati e uno specifico inibitore molecolare, sono riusciti a preservare un numero maggiore di neuroni e a ridurre la gravità dei sintomi negli animali affetti dalla malattia.
Gli autori dello studio sottolineano tuttavia la necessità di ulteriori ricerche, comprese nuove analisi su tessuti umani e approfondimenti sulle possibili interazioni tra il parthanatos e altri meccanismi di morte cellulare. L’identificazione di questo processo e dell’enzima nucleasi MIF come possibili bersagli terapeutici potrebbe aprire nuove prospettive nel trattamento della sclerosi multipla progressiva e di altre patologie neurodegenerative.
Se i risultati saranno confermati anche negli esseri umani, potrebbero essere sviluppati farmaci o interventi genetici capaci di rallentare il deterioramento cerebrale e migliorare la qualità della vita dei pazienti.
Seguici anche su Facebook. Clicca qui
Aggiungi Commento