Un farmaco comune usato da migliaia di persone si dimostra efficace anche contro il dolore cronico: la scoperta. Un nuovo studio pubblicato sulla rivista Frontiers in Pharmacology suggerisce che alcuni farmaci impiegati contro l’ipertensione potrebbero aprire nuove prospettive nella lotta al dolore cronico. La ricerca, realizzata da scienziati del CONICET presso l’Istituto di Istologia ed Embriologia di Mendoza, ha esaminato i meccanismi biologici che mantengono attivo il dolore persistente e ha individuato un bersaglio terapeutico.
Il dolore cronico è una condizione che dura oltre tre mesi e può derivare da lesioni, infiammazioni, malattie articolari, disturbi muscolari o danni al sistema nervoso. Oltre a provocare sofferenza, può compromettere il sonno, l’equilibrio emotivo e le attività quotidiane. Le terapie disponibili non riescono sempre a controllarlo in modo soddisfacente, spingendo la comunità scientifica a cercare strategie alternative.
Al centro dello studio vi è il sistema renina-angiotensina, noto per il controllo della pressione sanguigna. I ricercatori hanno osservato che due proteine, chiamate AT1R e AT2R, partecipano anche ai processi che favoriscono il dolore neuropatico. Queste molecole influenzano un canale del potassio denominato TWIK1, fondamentale per regolare l’attività elettrica dei neuroni responsabili della percezione del dolore. Quando il funzionamento di TWIK1 diminuisce, le cellule nervose diventano più sensibili e possono trasmettere segnali dolorosi con maggiore facilità.
I test
Per verificare questa ipotesi, il gruppo ha utilizzato un modello sperimentale basato su una lesione controllata del nervo sciatico in ratti femmina. La scelta degli animali femmina risponde alla necessità di colmare uno squilibrio presente nella ricerca sul dolore, storicamente concentrata soprattutto sui maschi, nonostante il dolore cronico colpisca più frequentemente le donne.
I farmaci impiegati nell’esperimento, già approvati per il trattamento dell’ipertensione, sono stati somministrati tramite pompe sottocutanee in grado di garantire un rilascio. I risultati hanno mostrato che il blocco dei recettori AT1R e AT2R può contrastare la riduzione di TWIK1 causata dalla lesione nervosa. Parallelamente, è stata osservata una diminuzione di comportamenti associati al dolore, come l’eccessiva sensibilità al tatto e al freddo.
L’intervento farmacologico ha inoltre modificato i livelli di sostanze infiammatorie presenti nel sangue e l’attività delle cellule che circondano i neuroni, indicando un effetto ampio sui meccanismi coinvolti nella persistenza del dolore. Secondo gli autori, i risultati migliori sono emersi quando entrambi i recettori sono stati bloccati contemporaneamente. La scoperta suggerisce che questa via biologica potrebbe rappresentare un obiettivo promettente per lo sviluppo di nuovi trattamenti contro il dolore cronico di origine nervosa.
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