Scoperto il meccanismo con cui un virus comune scatena la sclerosi multipla: la svolta. Un’infezione comune che accompagna la maggior parte delle persone fin dall’infanzia ha appena rivelato uno dei suoi segreti più inquietanti. Un gruppo internazionale di ricercatori ha presentato la prima prova concreta di come il virus di Epstein-Barr possa scatenare la sclerosi multipla, una malattia neurologica autoimmune che colpisce milioni di persone nel mondo.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, fornisce nuove informazioni sui meccanismi con cui questo agente infettivo può contribuire allo sviluppo della patologia. La ricerca rafforza l’ipotesi che un virus comune scatena la sclerosi multipla attraverso una specifica risposta del sistema immunitario.
Il virus di Epstein-Barr è noto soprattutto per essere la causa della mononucleosi infettiva ed è presente nella maggior parte della popolazione adulta. Nonostante ciò, soltanto una minima parte delle persone infettate sviluppa la sclerosi multipla, malattia nella quale il sistema immunitario attacca la guaina protettiva dei nervi.
Il risultato modifica la precedente interpretazione del ruolo svolto dal virus
Secondo i ricercatori, nei pazienti affetti dalla malattia i linfociti CD4 reagiscono soprattutto quando il virus entra nella fase litica, cioè quella in cui è attivo e si replica, anziché durante la fase latente, quando rimane silente nell’organismo. Questo risultato modifica la precedente interpretazione del ruolo svolto dal virus.
Lo studio ha analizzato le cellule T CD4+ di persone con sclerosi multipla, evidenziando una risposta immunitaria circa due volte più intensa rispetto a quella osservata negli individui sani. Inoltre, la reazione è risultata specifica per il virus di Epstein-Barr e non per altri virus simili.
Gli scienziati hanno osservato che le cellule immunitarie prendevano di mira soprattutto le proteine del capside e le glicoproteine dell’involucro virale, prodotte durante la fase litica. Questo elemento amplia le conoscenze precedenti, concentrate prevalentemente sulle proteine espresse durante la fase latente dell’infezione.
Lo studio
La ricerca ha coinvolto anche 69 pazienti trattati con anticorpi anti-CD20, farmaci che eliminano i linfociti B, principali cellule nelle quali il virus risiede. Dopo il trattamento, la risposta immunitaria si è ridotta di circa due volte e mezzo e la presenza del virus nella saliva è quasi scomparsa, sostenendo l’ipotesi che l’interazione tra linfociti B e T sia determinante nel processo autoimmune.
Gli autori precisano che la scoperta non modifica nell’immediato diagnosi o terapie, ma offre nuove basi per sviluppare vaccini e trattamenti antivirali mirati contro il virus di Epstein-Barr. Lo studio non dimostra un rapporto di causalità diretta, ma indica nuove direzioni per la ricerca.
Gli esperti ricordano inoltre che la sclerosi multipla dipende anche da fattori genetici e ambientali e che solo una piccola parte delle persone infette sviluppa la malattia. Comprendere con precisione i meccanismi immunitari coinvolti potrebbe favorire interventi sempre più mirati ed efficaci nel prossimo futuro.
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