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Salute

Ansiolitici e neuroni, scoperto il motivo per cui aumenta declino cognitivo: la svolta per nuovi farmaci

Ansiolitici e neuroni, scoperto il motivo per cui aumenta declino cognitivo: la svolta per nuovi farmaci. L’uso di farmaci ansiolitici può aumentare il rischio di sviluppare un declino cognitivo più avanti nella vita e gli scienziati potrebbero aver finalmente scoperto il perché. I ricercatori dell’Australian Nuclear Science and Technology Organization (ANTSO) hanno scoperto che i farmaci possono avere un impatto sulle cellule microgliali del cervello.

Secondo i ricercatori, i farmaci provocano lentamente un impatto sulla parte del cervello che elettrizza e attiva le cellule. Questo aumenta il rischio di declino cognitivo più avanti nella vita è noto da tempo. Ora gli scienziati sperano che la scoperta apra le porte a una nuova classe di farmaci che hanno un impatto minore a lungo termine sulla salute del cervello.

“Questa osservazione è importante perché si ritiene che l’uso a lungo termine di farmaci ansiolitici contribuisca ad un’accelerazione della demenza e come ciò potrebbe verificarsi non era noto”, ha detto Richard Banati, professore all’ANTSO, per Neuroscience News.

Il cervello ha miliardi di neuroni, sono impulsi elettrici che trasmettono informazioni e inviano segnali chimici tra le parti del cervello. I neuroni si connettono tra loro attraverso un collegamento chiamato sinapsi. La maggior parte della ricerca sull’impatto dei farmaci per l’ansia sul declino cognitivo si è concentrata sui neuroni e sulle sinapsi tra di loro. Il team di ANTSO ha deciso di attenzionare le cellule microgliali.

Ansiolitici e neuroni, scoperto il motivo per cui aumenta declino cognitivo

“Si tratta di cellule piccole e altamente mobili che fanno parte della matrice non neuronale in cui sono incorporate le cellule nervose. Questa matrice costituisce una parte sostanziale del cervello e in realtà sta influenzando direttamente il funzionamento delle reti neurali”, ha spiegato Banati.

Il team ha testato il diazepam, un comune farmaco per l’ansia, per vedere come reagirebbe a un sistema neurologico nei topi. Hanno scoperto che non andava direttamente alle sinapsi – ma invece alla microglia – che non è ciò che molti esperti si sarebbero aspettati. “Il farmaco ha modificato la normale attività delle cellule microgliali e indirettamente la funzione di mantenimento che la microglia ha attorno alle connessioni delle cellule nervose sinaptiche”, ha spiegato Banati.

“È interessante vedere come il sistema immunitario locale del cervello, di cui fanno parte le cellule microgliali, partecipi direttamente all’integrità funzionale complessiva del cervello”. Ciò significa che il motivo per cui alcuni di coloro che assumono il farmaco soffrono di grave affaticamento – e persino di demenza e altri problemi cognitivi più avanti nella vita – potrebbe essere dovuto alle cellule microgliali.

Gli esperti lo descrivono come friggere i fili in una macchina. Se i cavi si danneggiano, potrebbero funzionare più lentamente, se non del tutto. Alla fine, se un numero sufficiente di cavi viene danneggiato, l’intera macchina – che in questo caso sarebbe il cervello – potrebbe perdere alcune operazioni tutte insieme.

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